Bornaviridae
  | |
| Dades | |
|---|---|
| Genoma | Grup V ((-)ssRNA) |
| Taxonomia | |
| Regne | Orthornavirae |
| Fílum | Negarnaviricota |
| Classe | Monjiviricetes |
| Ordre | Mononegavirales |
| Família | Bornaviridae |
.svg){kind=icon}
Bornaviridae és una família de virus d'ARN monocatenari (-) de l'ordre dels Mononegavirales, coneguts com a bornavirus, o virus de la malaltia de Borna. Poden causar una síndrome infecciosa neurològica en els animals homeotèrmics (de sang calenta) que provoca un comportament anormal i pot portar a la mort.[1]
El bornavirus és un virus neurotròpic amb una una àmplia distribució geogràfica, i pot afectar un espectre ampli d'hostes, especialment cavalls, bestiar i alguns ocells com ara estruços, i en casos excepcionals també humans.[2][3] Es creu que podria tenir un paper en el trastorn bipolar i la depressió. El virus no és la causa del trastorn bipolar, però la malaltia produïda per bornavirus té característiques que es troben en el trastorn bipolar.
Característiques
[modifica]Es tracta de virus d'ARN no segmentat, negatiu, monocatenari i embolcallat de forma esfèrica amb una mida total de 80-125 nm.[2][4][5]
El seu genoma és més petit que el d'altres virus d'ARN de cadena negativa, com ara els rhabdovirus, els paramixovirus o els filovirus. Això li permet replicar-se i transcriure's dins del nucli dels seus hostes, superposant la seva seqüència de codificació, i provocant modificacions post-transcripcionals i splicing alternatiu en l'ADN de la cèl·lula hoste.[6] Així, l'ARN de sentit negatiu es copia per fer una plantilla d'ARN de sentit positiu, que s'utilitza llavors per sintetitzar moltes còpies del genoma d'ARN de sentit negatiu. El genoma víric i les proteïnes associades s'alliberen al citoplasma després de la fusió de l'embolcall víric i la membrana de l'endosoma.[7]
Patogènesi
[modifica]El bornavirus presenta una patogènesi molt inusual respecte a altres Mononegavirales, inclosa la manipulació de la plasticitat sinàptica, i la seva persistència crònica en absència d'inflamació i citòlisi.[2][8][9]
Alguns estudis mostren que la infecció està mediada pel propi sistema immunitari de l'hoste.[10] S'ha suggerit que les respostes de cèl·lules T alterades pel virus contribueixen a la patogènesi.[11][12] Concretament, s'ha observat que el bornavirus és capaç de provocar canvis en la plasticitat sinàptica a curt termini,[16] interfereix en la via de la proteïna-cinasa C,[8] i provoca una activació anòmala de les cèl·lules de micròglia, fent que enlloc de fagocitar les cèl·lules danyades, afectin neurones sanes en la circumvolució dentada de l'hipocamp.[13]
Epidemiologia
[modifica]El sistema de transmissió no és clar però segurament es fa a través de saliva contaminada o secrecions nasals. Després de la infecció els individus pot ser que emmalalteixin o en condicions subclíniques siguin portadors del virus.
En humans, els primers anticossos enfront del bornavirus es van descobrir en la dècada de 1980.
Referències
[modifica]
- ↑ Ackermann A, Staeheli P, Schneider U «Adaptation of Borna disease virus to new host species attributed to altered regulation of viral polymerase activity». J. Virol., 81, 15, agost 2007, pàg. 7933–40. DOI: 10.1128/JVI.00334-07. PMC: 1951315. PMID: 17522214.
- ↑ 2,0 2,1 2,2 JA Richt, I Pfeuffer, M Christ, K Frese, K Bechter, S Herzog «Borna disease virus infection in animals and humans». Emerging Infectious Diseases, 3, 3, 1997, pàg. 343-352. DOI: 10.3201/eid0303.970311. PMC: 2627631. PMID: 9284379.
- ↑ Niller HH, Angstwurm K, Rubbenstroth D, Schlottau K, Ebinger A, Giese S, et al. «Zoonotic spillover infections with Borna disease virus 1 leading to fatal human encephalitis, 1999-2019: an epidemiological investigation». The Lancet. Infectious Diseases, 20, 4, 2020, pàg. 467-77. DOI: 10.1016/s1473-3099(19)30546-8. PMID: 31924550.
- ↑ GF Brooks, JS Butel, SA Morse. Jawetz, Melnick, and Adelberg's Medical Microbiology. 22a ed. New York: McGraw-Hill, 2001, p. 320.
- ↑ J.C. de la Torre «Molecular biology of Borna Disease Virus: prototype of a new group of animal viruses». Journal of Virology, 68, 12, 1994, pàg. 7669-75. DOI: 10.1128/jvi.68.12.7669-7675.1994. PMC: 237226. PMID: 7966555.
- ↑ T Briese, A Schneemann, A Lewis, Y Park, H Kim, H Ludwig, I Lipkin «Genomic organization of Borna disease virus». Proceedings of the National Academy of Sciences, 91, 10, 1994, pàg. 4362-66. DOI: 10.1073/pnas.91.10.4362. PMC: 43785. PMID: 8183914.
- ↑ Schwemmle, M; Lipkin, WI «Models and mechanisms of Bornavirus pathogenesis». Drug Discovery Today: Disease Mechanisms, 1, 2, 2004, pàg. 211-6. DOI: 10.1016/j.ddmec.2004.09.001 [Consulta: 24 setembre 2024].
- ↑ 8,0 8,1 R Volmer, C Monnet, D Gonzalez-Dunia «Borna disease virus blocks potentiation of presynaptic activity through inhibition of protein kinase C signaling». PLoS Pathogens, 2, 3, 2006. DOI: 10.1371/journal.ppat.0020019. PMC: 1401496. PMID: 16552443.
- ↑ Hornig, M; Briese, T; Lipkin, WI «Borna disease virus». Journal of Neurovirology, 9, pàg. 259-79. DOI: 10.1080/13550280390194064. PMID: 12707857.
- ↑ Dietrich, DE; Bode, L «Human Borna disease virus-infection and its therapy in affective disorders». APMIS Supplement, 116, 2008, pàg. 61-65. DOI: 10.1111/j.1600-0463.2008.00m10.x. PMID: 18771101.
- ↑ O Narayan, S Herzog, K Frese, H Scheefers, R Rott «Behavioral disease in rats caused by immunopathological responses to persistent Borna visu in the brain». Science, 220, 1, 1983, pàg. 401-3. DOI: 10.1126/science.6602380. PMID: 6602380.
- ↑ L Stitz, B Dietzshold, KM Carbone «Immunopathogenesis of Borna disease». Current Topics in Microbiology and Immunology, 190, 1995, pàg. 75-92.
- ↑ MV Ovanesov, K Moldovan, K Smith, MW Vogel, MV Pletnikov «Persistent Borna disease virus (BDV) infection activates microglia prior to detectable loss of granule cells in the hippocampus». Journal of Neuroinflammation, 5, 16, 2008 [Consulta: 24 setembre 2024].