Bacillus anthracis
  | |
| Dades | |
|---|---|
| Malaltia | carboncle |
| Tinció de Gram | Grampositiu |
| Taxonomia | |
| Regne | Bacillati |
| Fílum | Bacillota |
| Classe | Bacilli |
| Ordre | Caryophanales |
| Família | Bacillaceae |
| Gènere | Bacillus |
| Espècie | Bacillus anthracis |
.svg){kind=icon}
Bacillus anthracis és un bacteri grampositiu i en forma de bacil que causa el carboncle o àntrax maligne,[1] una malaltia mortal per al bestiar i, ocasionalment, per als humans. La seva infecció és un tipus de zoonosi, ja que es transmet dels animals als humans.[2]
Va ser descobert pel metge alemany Robert Koch el 1876 i es va convertir en el primer bacteri en demostrar-se experimentalment que era patogen. El descobriment també va ser la primera evidència científica de la teoria microbiana de les malalties.[3]
El nom específic de l'espècie, anthracis, prové del grec anthrakis (ἄνθραξ), 'carbó', i es refereix al carboncle cutani, la malaltia humana més comuna produïda pel bacteri, on es formen lesions negres a la pell. La inhalació de les espores, però, pot causar el carboncle pulmonar, una greu malaltia que pot ser mortal perquè ja que des dels pulmons els bacteris poden difondre's a tot el cos, on causa dany mitjançant la toxina que produeix, formada per tres proteïnes codificades per un plasmidi.[4] La infecció per Bacillus anthracis també causa malaltia (carboncle bacteridià) en animals com vaques, ovelles i cabres que poden ser font de contagi per als humans.[5]
Descripció
[modifica]Bacillus anthracis és un bacteri en forma de bacil d'aproximadament 3 a 5 μm de llarg i d'1 a 1,2 μm d'amplada. Quan es cultiven tendeixen a formar llargues cadenes de bacteris (com en forma de canya de bambú). A les plaques d'agar, formen colònies grans de diversos mil·límetres de diàmetre que generalment són de color blanc o crema. La majoria de les soques de B. anthracis produeixen una càpsula que dona a les colònies un aspecte viscós semblant al moc.[6]
Té una semblança genotípica i fenotípica amb Bacillus cereus i Bacillus thuringiensis. Les tres espècies comparteixen dimensions i morfologies cel·lulars. Tots formen espores ovalades situades a centre del bacteri no inflat. Les endòspores de B. anthracis, en particular, són molt resistents, sobreviuen a temperatures extremes, en ambients baixos en nutrients i sotmeses a tractaments químics durs durant dècades o segles.[7]
És un dels pocs bacteris coneguts que pot sintetitzar una càpsula proteica feblement immunitària i antifagocítica d'àcid poli-D-gamma-glutàmic. La presència de càpsula proporciona un avantatge evolutiu a B. anthracis. Els polisacàrids estan associats amb l'adhesió de defensines secretades pels neutròfils que inactiven i degraden els bacteris.[8] En no tenir aquesta macromolècula a la càpsula, B. anthracis pot evadir un atac neutròfil i continuar propagant la infecció. La diferència en la composició de la càpsula també és significativa perquè s'ha plantejat la hipòtesi que l'àcid poli-D-gamma-glutàmic crea una càrrega negativa que protegeix la fase vegetativa dels bacteris envers la fagocitosi dels macròfags.[9][10]
Igual que Bordetella pertussis, forma una exotoxina adenilat ciclasa dependent de la calmodulina, coneguda com a factor d'edema d'àntrax, juntament amb el factor letal d'àntrax.
Estructura genòmica
[modifica]Bacillus anthracis té un únic cromosoma que és una molècula d'ADN circular de 5.227.293 pb.[11] També té dos plasmidis d'ADN circular extracromosòmic de doble cadena, pXO1 i pXO2. Tant els plasmidis pXO1 com pXO2 són necessaris per a la virulència total i representen dues famílies de plasmidis diferents.[12]
| Característica | Cromosoma | pXO1 | pXO2 |
|---|---|---|---|
| Mida (pb) | 5.227.293 | 181.677 | 94.829 |
| Nombre de gens | 5.508 | 217 | 113 |
| Replicons codificants (%) | 84,3 | 77,1 | 76,2 |
| Longitud mitjana dels gens (nt) | 800 | 645 | 639 |
| Contingut G+C (%) | 35,4 | 32,5 | 33 |
| Operons rRNA | 11 | 0 | 0 |
| tRNAs | 95 | 0 | 0 |
| sRNAs | 3 | 2 | 0 |
| Gens fàgics | 62 | 0 | 0 |
| Gens transposons | 18 | 15 | 6 |
| Marc de lectura interromput | 37 | 5 | 7 |
| Gens amb funció assignada | 2.762 | 65 | 38 |
| Gens hipotèticament conservats | 1.212 | 22 | 19 |
| Gens amb funció desconeguda | 657 | 8 | 5 |
| Gens hipotètics | 877 | 122 | 51 |
Plasmidi pXO1
[modifica]El plasmidi pXO1 (182 kb) conté els gens que codifiquen els components de la toxina àntrax: pag (antigen protector, PA), lef (factor letal, LF) i cya (factor edema, EF). Aquests factors es troben dins d'una illa de patogenicitat (PAI) de 44,8 kb. La toxina letal és una combinació de PA amb LF i la toxina de l'edema és una combinació de PA amb EF. El PAI també conté gens que codifiquen un activador transcripcional AtxA i el repressor PagR, tots dos regulen l'expressió dels gens de la toxina de l'àntrax.[12]
Plasmidi pXO2
[modifica]El plasmidi pXO2 codifica un operó de cinc gens (capBCADE) que sintetitza una càpsula d'àcid poli-γ-D-glutàmic (poliglutamat). Aquesta càpsula permet a Bacillus anthracis evadir el sistema immunitari de l'hoste protegint-se de la fagocitosi. L'expressió de l'operó de la càpsula és activada pels reguladors transcripcionals AcpA i AcpB, situats a l'illa de patogenicitat pXO2 (35 kb). L'expressió AcpA i AcpB estan sota el control d'AtxA de pXO1.[12]
Aspectes clínics
[modifica]Patogènesi
[modifica]Bacillus anthracis té una càpsula antifagocítica essencial per a la virulència i també produeix tres exotoxines codificades per plasmidi:[13][14]
- El factor edema, una adenilat ciclasa depenent de la calmodulina que provoca l'elevació de l'AMPc intracel·lular i que és responsable de l'edema greu que s'observa habitualment en les infeccions per B. anthracis
- Una toxina letal que és responsable de provocar la necrosi dels teixits
- L'antigen protector, anomenat així pel seu ús en la producció de vacunes protectores contra l'àntrax, que media l'entrada cel·lular del factor edema i la toxina letal.
Manifestacions de la malaltia en humans
[modifica]Els símptomes del carboncle depenen del tipus d'infecció i poden trigar des d'un dia a més de dos mesos en aparèixer. Tots els tipus de carboncle tenen el potencial, si no es tracten, de propagar-se per tot el cos i causar malalties greus, i fins i tot la mort.[15]
Es coneixen quatre formes de malaltia de carboncle humà segons el seu lloc d'entrada:[15]
- Cutània. És la forma més freqüent (95%), causa una lesió localitzada, inflamatòria, negra i necròtica (escar). Molt sovint, la nafra apareix a la cara, el coll, els braços o les mans. El desenvolupament pot ocórrer entre un i set dies després de l'exposició.
- Inhalació. És una forma rara però altament mortal. Es caracteritza per símptomes semblants a la grip, molèsties al pit, diaforesis i dolors corporals. El desenvolupament es produeix generalment una setmana després de l'exposició, però pot trigar fins a dos mesos.
- Gastrointestinal. És un tipus rar però també mortal (causa la mort al 25 per cent dels afectats) i resulta de la ingestió d'espores. Els símptomes inclouen: febre i calfreds, inflor del coll, deglució dolorosa, ronquera, nàusees i vòmits (especialment vòmits amb sang), diarrea, enrogiment i ulls vermells, i inflor de l'abdomen. Els símptomes es poden desenvolupar en 1-7 dies.
- Injecció. Els símptomes són similars als de l'àntrax cutani, però l'àntrax per injecció es pot estendre per tot el cos més ràpidament i pot ser més difícil de reconèixer i tractar en comparació amb l'àntrax cutani. Els símptomes inclouen febre, calfreds, un grup de petites protuberàncies o butllofes que poden picar, que apareixen on s'ha injectat el patogen. També poden aparèixer abscessos profunds sota la pell o en el múscul on es va injectar el patogen.
Prevenció i tractament
[modifica]S'han desenvolupat diverses vacunes contra el carboncle per ús preventiu en bestiar i humans. La vacuna adsorbida per l'àntrax (AVA) pot protegir contra els tipus cutani i per inhalació. Tanmateix, aquesta vacuna només s'utilitza en adults en risc abans de l'exposició a l'agent patogen i no s'ha aprovat per utilitzar-la després de l'exposició.[16] Les infeccions per B. anthracis es poden tractar amb antibiòtics β-lactàmics com ara la penicil·lina o d'altres que són actius contra els bacteris grampositius. El B. anthracis resistent a la penicil·lina es pot tractar amb fluoroquinolones com ara la ciprofloxacina o amb tetraciclines com ara la doxiciclina.[17]
Referències
[modifica]- ↑ Què cal saber? Fitxes lexicogràfiques de la Societat Catalana de Biologia 1-250, p. 93.
- ↑ Spencer, R. C. «Bacillus anthracis» (en anglès). Journal of Clinical Pathology, 56, 3, 01-03-2003, pàg. 182–187. DOI: 10.1136/jcp.56.3.182. ISSN: 0021-9746. PMC: PMC1769905. PMID: 12610093.
- ↑ Blevins, Steve M.; Bronze, Michael S. «Robert Koch and the ‘golden age’ of bacteriology». International Journal of Infectious Diseases, 14, 9, 9-2010, pàg. e744–e751. DOI: 10.1016/j.ijid.2009.12.003. ISSN: 1201-9712.
- ↑ Schaechter, Moselio; Ingraham, John L.; Neidhardt, Frederick C. Microorganismes. Barcelona: Reverté, 2008, p. 451-452. ISBN 978-84-291-1860-5 [Consulta: 16 octubre 2021].
- ↑ Madigan M, Martinko J (editors).. Brock Biology of Microorganisms. 11a ed.. Prentice Hall, 2005. ISBN 0-13-144329-1.
- ↑ Bergey's Manual of Systematics of Archaea and Bacteria (en anglès). Wiley, 2015-09-14. DOI 10.1002/9781118960608.gbm00530. ISBN 978-1-118-96060-8.
- ↑ Driks, Adam «The Bacillus anthracis spore» (en anglès). Molecular Aspects of Medicine, 30, 6, 12-2009, pàg. 368–373. DOI: 10.1016/j.mam.2009.08.001.
- ↑ Choo, Min-Kyung; Sano, Yasuyo; Kim, Changhoon; Yasuda, Kei; Li, Xiao-Dong «TLR sensing of bacterial spore-associated RNA triggers host immune responses with detrimental effects». The Journal of Experimental Medicine, 214, 5, 11-04-2017, pàg. 1297–1311. DOI: 10.1084/jem.20161141. ISSN: 0022-1007. PMC: PMC5413331. PMID: 28400473.
- ↑ Choudhury, Biswa; Leoff, Christine; Saile, Elke; Wilkins, Patricia; Quinn, Conrad P. «The Structure of the Major Cell Wall Polysaccharide of Bacillus anthracis Is Species-specific». Journal of Biological Chemistry, 281, 38, 9-2006, pàg. 27932–27941. DOI: 10.1074/jbc.m605768200. ISSN: 0021-9258.
- ↑ Makino, Sou‐ichi; Watarai, Masahisa; Cheun, Hyeng‐il; Shirahata, Toshikazu; Uchida, Ikuo «Effect of the Lower Molecular Capsule Released from the Cell Surface of Bacillus anthracis on the Pathogenesis of Anthrax» (en anglès). The Journal of Infectious Diseases, 186, 2, 15-07-2002, pàg. 227–233. DOI: 10.1086/341299. ISSN: 0022-1899.
- ↑ Read, Timothy D.; Peterson, Scott N.; Tourasse, Nicolas; Baillie, Les W.; Paulsen, Ian T. «The genome sequence of Bacillus anthracis Ames and comparison to closely related bacteria» (en anglès). Nature, 423, 6935, 5-2003, pàg. 81–86. DOI: 10.1038/nature01586. ISSN: 1476-4687.
- ↑ 12,0 12,1 12,2 Kolstø, Anne-Brit; Tourasse, Nicolas J.; Økstad, Ole Andreas «What Sets Bacillus anthracis Apart from Other Bacillus Species?» (en anglès). Annual Review of Microbiology, 63, 1, 01-10-2009, pàg. 451–476. DOI: 10.1146/annurev.micro.091208.073255. ISSN: 0066-4227.
- ↑ Lowe, David E.; Glomski, Ian J. «Cellular and Physiological Effects of Anthrax Exotoxin and Its Relevance to Disease». Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 2, 2012. DOI: 10.3389/fcimb.2012.00076. ISSN: 2235-2988. PMC: PMC3417473. PMID: 22919667.
- ↑ Liu, Shihui; Moayeri, Mahtab; Leppla, Stephen H. «Anthrax lethal and edema toxins in anthrax pathogenesis» (en anglès). Trends in Microbiology, 22, 6, 6-2014, pàg. 317–325. DOI: 10.1016/j.tim.2014.02.012. PMC: PMC4041834. PMID: 24684968.
- ↑ 15,0 15,1 «Symptoms of Anthrax | CDC» (en anglès americà), 19-11-2020. [Consulta: 28 gener 2024].
- ↑ «How to Prevent Anthrax | CDC» (en anglès americà), 14-12-2020. [Consulta: 28 gener 2024].
- ↑ Barnes, J. M. «Penicillin and B. anthracis» (en anglès). The Journal of Pathology and Bacteriology, 59, 1-2, 1-1947, pàg. 113–125. DOI: 10.1002/path.1700590113. ISSN: 0368-3494.
