Vés al contingut

Hiperaldosteronisme primari

De la Viquipèdia, l'enciclopèdia lliure
Plantilla:Infotaula malaltiaHiperaldosteronisme primari
modifica
Tipushiperaldosteronisme, adenoma suprarenal, malaltia de les glàndules suprarenals i malaltia Modifica el valor a Wikidata
EpònimJerome Conn Modifica el valor a Wikidata
Especialitatendocrinologia Modifica el valor a Wikidata
Clínica-tractament
 Medicació
Classificació
CIM-10E26.01 i E26.0 Modifica el valor a Wikidata
CIM-9255.12 Modifica el valor a Wikidata
Recursos externs
DiseasesDB3073 Modifica el valor a Wikidata
MedlinePlus000330 Modifica el valor a Wikidata
eMedicine127080 Modifica el valor a Wikidata
Orphanet181415 Modifica el valor a Wikidata
UMLS CUIC1384514 i C5679597 Modifica el valor a Wikidata
DOIDDOID:12028 Modifica el valor a Wikidata

L'hiperaldosteronisme primari o aldosteronisme primari (AP) fa referència a l'excés de producció d'aldosterona de les glàndules suprarenals, donant lloc a nivells baixos de renina i tensió arterial alta.[1] Aquesta anormalitat és una síndrome paraneoplàstica (és a dir, causada per la hiperplàsia o tumor). Al voltant del 35% dels casos són causats per un sol adenoma secretor d'aldosterona, un trastorn conegut com síndrome de Conn.[2][3]

Molts pacients experimenten fatiga, deficiència de potassi i tensió arterial alta que poden causar mala visió, confusió o mal de cap.[1][4] Els símptomes també poden causar inclouen: dolors i debilitat muscular, espasme muscular, dolor lumbar i als costats dels ronyons, tremolors, sensació de formigueig, mareig/vertigen, nictúria i excés d'orinar.[1] Les complicacions inclouen malaltia cardiovascular com ictus, infart de miocardi, insuficiència renal i ritmes cardíacs anormals.[5][6]

L'hiperaldosteronisme primari té diverses causes. Al voltant del 33% dels casos es deuen a un adenoma suprarenal que produeix aldosterona, i el 66% dels casos es deuen a un engrandiment d'ambdues glàndules suprarenals.[1] Altres causes poc freqüents inclouen càncer suprarenal i un trastorn d'heretat anomenat hiperaldosteronisme familiar.[7] L'AP està infradiagnosticada; l'Endocrine Society aconsellen el cribratge en persones amb hipertensió arterial que tinguin un risc més elevat,[8] mentre que altres que ho recomanen en totes les persones amb hipertensió arterial.[5] El cribratge es fa generalment mesurant la ràtio aldosterona-renina a la sang sense prendre medicaments interferents i amb un potassi sèric superior a 4, després es fan proves addicionals per confirmar els resultats positius.[1] Mentre que el potassi en sang baix es descriu clàssicament en l'hiperaldosteronisme primari, aquest només està present en aproximadament una quarta part de les persones.[1] Per determinar la causa subjacent, es realitzen imatges mèdiques.[1]

Alguns casos es poden curar mitjançant l'extirpació de l'adenoma per cirurgia després de la localització amb mostreig venós suprarenal.[1][9] També es pot extirpar una única glàndula suprarenal en els casos en què només una està augmentada.[6] Quan hi ha un engrandiment d'ambdues glàndules, el tractament sol ser amb antagonistes de l'aldosterona com ara espironolactona o eplerenona.[1] Altres medicaments per a la pressió arterial alta i una dieta baixa en sal (com per ex. la dieta DASH).[1][6] Algunes persones amb hiperaldosteronisme familiar poden ser tractades amb dexametasona.[1]

L'aldosteronisme primari està present en aproximadament un 10% de les persones amb hipertensió arterial.[1] Es presenta més sovint en dones que en homes.[10] Sovint, comença entre els 30 i els 50 anys.[10] La síndrome de Conn rep el nom de Jerome W. Conn (1907–1994), un endocrinòleg nord-americà que va descriure per primera vegada els adenomes com a causa de la malaltia el 1955.[11][12]

Referències

[modifica]
  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 «Primary aldosteronism: current knowledge and controversies in Conn's syndrome». Nature Clinical Practice. Endocrinology & Metabolism, vol. 3, 3, 3-2007, pàg. 220–227. DOI: 10.1038/ncpendmet0430. PMID: 17315030.
  2. Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. 10th. Philadelphia, PA: Elsevier, 2021, p. 1119. ISBN 978-0-323-53113-9. 
  3. Harrison's Principles of Internal Medicine. 21st. New York: McGraw Hill, 2022, p. 2963–2965. ISBN 978-1-264-26850-4. 
  4. «Primary hyperaldosteronism (Conn's syndrome or aldosterone-producing adrenal tumor)». Arxivat de l'original el 19 April 2015. [Consulta: 8 abril 2015].
  5. 5,0 5,1 «Laboratory investigation of primary aldosteronism». The Clinical Biochemist. Reviews, vol. 31, 2, 5-2010, pàg. 39–56. PMC: 2874431. PMID: 20498828.
  6. 6,0 6,1 6,2 «Primary hyperaldosteronism (Conn's syndrome or aldosterone-producing adrenal tumor)». Arxivat de l'original el 28 March 2015. [Consulta: 8 abril 2015].
  7. «Primary hyperaldosteronism (Conn's syndrome or aldosterone-producing adrenal tumor)». Arxivat de l'original el 9 April 2015. [Consulta: 8 abril 2015].
  8. Cobb, Alexander; Aeddula, Narothama R. «Primary Hyperaldosteronism». StatPearls. StatPearls Publishing, 2023. PMID: 30969601.
  9. «Use of Bony Landmarks during Adrenal Venous Sampling to Guide Catheterization of the Left Adrenal Vein» (en anglès). The Arab Journal of Interventional Radiology, vol. 5, 1, 1-2021, pàg. 25–29. DOI: 10.1055/s-0041-1730113. ISSN: 2542-7075.
  10. 10,0 10,1 Endocrine surgery principles and practice. London: Springer, 2009, p. 367. ISBN 9781846288814. 
  11. «Primary aldosteronism: a new clinical entity». Transactions of the Association of American Physicians, vol. 68, 1955, pàg. 215–31; discussion, 231–3. PMID: 13299331.
  12. Textbook of nephro-endocrinology. Amsterdam: Academic, 2009, p. 372. ISBN 9780080920467.