Hiperaldosteronisme
| Tipus | hiperfunció de les glàndules suprarenals i malaltia  |
|---|---|
| Especialitat | endocrinologia |
| Clínica-tractament | |
Medicació | |
| Patogènesi | |
| Associació genètica | KCNJ5 (en)  |
| Classificació | |
| CIM-11 | 5A72 |
| CIM-10 | E26.9, E26, E24.9 i E24 |
| CIM-9 | 255.0, 255.10 i 255.1 |
| Recursos externs | |
| OMIM | 605635 i 613677 |
| DiseasesDB | 6187 |
| MedlinePlus | 000330 |
| eMedicine | 378531 |
| Patient UK | Hyperaldosteronism |
| MeSH | D006929 |
| Orphanet | 235936 |
| UMLS CUI | C0020428, C0010481 i C3713420 |
| DOID | DOID:446 |
L'hiperaldosteronisme o aldosteronisme[1] és una afecció mèdica en la qual es produeix massa aldosterona. Els nivells elevats d'aldosterona poden provocar una disminució dels nivells de potassi a la sang (hipopotassèmia) i un augment de l'excreció d'ions hidrogen (alcalosi). L'aldosterona es produeix normalment a les glàndules suprarenals.
L'hiperaldosteronisme primari és quan les glàndules suprarenals estan massa actives i produeixen quantitats excessives d'aldosterona.
L'hiperaldosteronisme secundari és quan una altra anormalitat provoca l'excés de producció d'aldosterona.
Signes i símptomes
[modifica]L'hiperaldosteronisme pot ser asimptomàtic, però aquests símptomes poden estar presents:[2]
- Fatiga
- Mal de cap
- Pressió arterial alta
- Hipopotassèmia
- Hipernatrèmia
- Hipomagnesèmia
- Paràlisi intermitent o temporal
- Espasmes musculars
- Debilitat muscular
- Entumiment
- Poliúria
- Polidípsia
- Pessigolleig
- Alcalosi metabòlica[3]
Causes
[modifica]Primària
[modifica]L'hiperaldosteronisme primari (hiperaldosteronisme hiporeninèmic) és causat més sovint per la hiperplàsia suprarenal idiopàtica (micronodular) bilateral (gairebé el 70% dels casos)[4] i l'adenoma suprarenal (síndrome de Conn) (al voltant del 30% dels casos).[4] Aquests causen hiperplàsia de les cèl·lules productores d'aldosterona de l'escorça suprarenal, provocant l'hiperaldosteronisme.
S'han identificat dues formes familiars: el tipus I (frenable amb dexametasona), i el tipus II, que s'ha relacionat amb el gen 7p22.[5]
Secundària
[modifica]L'hiperaldosteronisme secundari (també hiperreninisme o hiperaldosteronisme hiperreninèmic) es deu a la hiperactivitat del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
Les causes de l'hiperaldosteronisme secundari són venes renals accessòries, displàsia fibromuscular, reninoma, acidosi tubular renal, síndrome del trencanous, tumors ectòpics, ascites massiva, insuficiència ventricular esquerre i cor pulmonar. Aquests actuen tant per la disminució del volum de líquid circulant com per la disminució del cabal cardíac, amb un augment resultant de l'alliberament de renina que condueix a l'hiperaldosteronisme secundari.[6] L'hiperaldosteronisme secundari també pot ser causat per l'acidosi tubular renal proximal.[7] L'hiperaldosteronisme secundari pot ser causada per una mutació genètica als ronyons que provoca falta de retenció de sodi i potassi. Aquests trastorns es poden referir a síndromes com la síndrome de Bartter i la síndrome de Gitelman.[8]
El pseudohiperaldosteronisme imita l'hiperaldosteronisme sense augmentar els nivells d'aldosterona.
Referències
[modifica]- ↑ Termcat 2024.
- ↑ «Hyperaldosteronism». The Lecturio Medical Concept Library. [Consulta: 23 juliol 2021].
- ↑ «Hyperaldosteronism: eMedicine Pediatrics: General Medicine». [Consulta: 16 juny 2009].
- ↑ 4,0 4,1 «Primary aldosteronism: current knowledge and controversies in Conn's syndrome». Nature Clinical Practice. Endocrinology & Metabolism, vol. 3, 3, March 2007, pàg. 220–227. DOI: 10.1038/ncpendmet0430. PMID: 17315030.
- ↑ «A novel genetic locus for low renin hypertension: familial hyperaldosteronism type II maps to chromosome 7 (7p22)». J. Med. Genet., vol. 37, 11, November 2000, pàg. 831–5. DOI: 10.1136/jmg.37.11.831. PMC: 1734468. PMID: 11073536.
- ↑ «Hyperaldosteronism». , 2022. PMID: 29763159.
- ↑ «Proximal renal tubular acidosis. A defect in bicarbonate reabsorption with normal urinary acidification». Pediatr. Res., vol. 1, 2, 1967, pàg. 81–98. DOI: 10.1203/00006450-196703000-00001. PMID: 6029811.
- ↑ Seyberth, Hannsjörg W.; Schlingmann, Karl P. «Bartter- and Gitelman-like syndromes: salt-losing tubulopathies with loop or DCT defects». Pediatric Nephrology, vol. 26, 10, October 2011, pàg. 1789–1802. DOI: 10.1007/s00467-011-1871-4. PMC: 3163795. PMID: 21503667.